top of page

COS’É IL DOLORE RIFERITO?

DEFINIZIONE / DESCRIZIONE DEL DOLORE RIFERTIO

Il dolore riferito è dolore percepito in un luogo diverso dal sito dello stimolo/origine del dolore. [1] È il risultato di una rete di nervi sensoriali interconnessi. Questa rete connette tessuti differenti. Quando c’è un problema in un punto della rete, questo dolore può essere interpretato in modo errato dal  cervello e può provocare dolore in regioni tissutali correlate della rete. [2]

ANATOMIA CLINICAMENTE RILEVANTE

Diverse teorie neuroanatomiche e fisiologiche affermano che il corno dorsale nocicettivo e i neuroni del tronco cerebrale ricevono input convergenti da vari tessuti. Pertanto, i centri superiori non sono in grado di identificare correttamente la sorgente di ingresso effettiva. Più recentemente, i modelli hanno incluso teorie più recenti in cui la plasticità del dorsalhorn (corno posteriore del midollo) e dei neuroni del tronco cerebrale gioca un ruolo centrale. Negli ultimi decenni è stato fatto un tentativo sistematico di mappare le aree di dolore muscoloscheletrico nelle persone. [1]

Le fibre nervose di input sensoriali delle regioni superiori (come ad esempio la cute e le fibre nervose) e  di input sensoriali inferiori come lo stomaco si uniscono allo stesso livello del midollo spinale. Quando c’è un importante stimolo d’input sensoriale inferiore, il cervello può interpretarlo come proveniente dalle regioni superiori. Questo avviene perché il cervello non è abituato a questo importante input delle regioni inferiori. Quindi il dolore dovrebbe essere localizzato nel dermatoma correlato allo stesso segmento spinale. [3]

L’esempio più famoso di questo argomento è il dolore provato dall’ischemia cardiaca  (infarto cardiaco) che si sviluppa nel collo e nella spalla e nel braccio sinistro. Il dolore riferito si presenta perché più neuroni sensoriali primari convergono su un singolo tratto ascendente. Quando gli stimoli dolorosi si presentano nei recettori viscerali, il cervello non è in grado di distinguere i segnali viscerali dai segnali più comuni derivanti dai recettori somatici. Asresult interpreta il dolore come proveniente dalle regioni somatiche piuttosto che dai visceri. [4] Imman e Saunders hanno suggerito che il dolore riferito segua la distribuzione degli sclerotomi (muscoli, fascia e ossa) più frequentemente di quanto non seguisse i dermatomi classici. [1] Le manifestazioni sensoriali del dolore muscolare clinico e sperimentale sono viste come dolore diffuso nel muscolo, dolore riferito a strutture somatiche distanti e modificazioni nella sensibilità del tessuto superficiale e profondo nelle aree dolorose. [1] L’input periferico dall’area del dolore riferito è spesso coinvolto ma non è una condizione necessaria per il dolore riferito. Ipoteticamente, la convergenza delle afferenze nocicettive sui neuroni del corno dorsale può mediare il dolore riferito. [1])

TEORIE NEUROLOGICHE FISIOLOGICHE

Sono state suggerite diverse teorie neuro-fisiologiche [1]:

• TEORIA DELLA PROIEZIONE E  CONVERGENZA

Questa è la spiegazione più accettabile in cui il dolore è causato dall’incontro delle informazioni afferenti degli organi viscerali e di quelle di origine somatica sullo stesso segmento. Ciò causa iperreattività dei neuroni del corno dorsale che viene interpretato come proveniente dallo stesso dermatomero.

• TEORIA DELLA FACILITAZIONE DELLA CONVERGENZA

• TEORIA DEL RIFLESSO ASSONALE

• TEORIA DELL’IPERECCITABILITÀ

• TEORIA DELLA CONVERGENZA TALAMICA

EPIDEMIOLOGIA / EZIOLOGIA 

Il dolore deriva da un’area diversa dall’area del dolore. La causa comune di dolore riferito è il dolore che si irradia, dal rachide, dall’articolazione sacro-iliaca, visceri, tumori, infezioni o da manifestazioni associate. [5] [6]

I ricercatori hanno notato anche che il dolore è sempre correlato al nervo di questa particolare area. Ad esempio quando è coinvolto il nono nervo cranico (nervo glossofaringeo), il dolore è percepito in profondità nell’orecchio. Questo in contrasto con il dolore localizzato più superiore quando è coinvolto il nervo trigemino. (6)

CARATTERISTICHE / PRESENTAZIONE CLINICA 

  • La dimensione del dolore riferito è correlata all’intensità e alla durata del dolore in atto/evocato.

  • La sommatoria temporale è un potente meccanismo per la generazione di dolore muscolare riferito.

  • L’ipereccitabilità centrale è importante per l’entità del dolore riferito.

I pazienti con dolori muscoloscheletrici cronici hanno un espansione delle aree del dolore riferito. La diffusione prossimale del dolore muscolare riferito è osservata in pazienti con dolore muscoloscheletrico cronico e molto raramente si riscontra negli individui sani.

Cambiamenti somatosensoriali specifici si possono verificare nelle aree di dolore riferito, questo evento sottolinea l’importanza di utilizzare una batteria di test sensoriali multimodali per la valutazione del paziete. [1]

PROCEDURE DIAGNOSTICHE

Gli studi clinici sul dolore sono limitati, causa degli aspetti cognitivi del dolore, emotivi e sociali della malattia. Il dolore è una percezione multidimensionale e altamente individualizzata che è molto difficile da quantificare e convalidare nel contesto clinico. Nel “dolore sperimentale”, i ricercatori hanno la possibilità di controllare l’intensità dello stimolo, la sua durata e anche la sua modalità. [1] Con il dolore sperimentale possiamo anche valutarne la risposta psicologica evocata (usando, per esempio, il Questionario del dolore McGill) o valutarlo quantitativamente (usando, per esempio, i punteggi analogici visivi). [1] (livello di prova 2B)

METODI ENDOGENI

I metodi endogeni sono adatti per indurre dolore riferito, perché sono caratterizzati da un alto tasso di risposta e sono molto adatti per studiare stati di dolore generale. (1) Ma hanno lo svantaggio di  coinvolgere diversi o tutti i gruppi muscolari. Quindi è meglio usare modelli esogeni. [1] (livello di prova 2B)

METODI ESOGENI

Il metodo esogeno più utilizzato è l’infusione intramuscolare di soluzione salina ipertonica. Dopo l’infusione, il dolore riferito verrà avvertito nelle strutture a una certa distanza dal sito di infusione. [1] Lì apparirà con un ritardo di circa 20 secondi rispetto al dolore locale [7]. Il paziente sperimenterà questo dolore come diffuso e sgradevole. [8] (8)

Anche altre sostanze alogeniche come bradichinina, serotonina, capsaicina e sostanza P possono essere utilizzate per causare dolore riferito [9] [10] [1] [2] [3]

Un altro metodo per causare dolore riferito è quello di utilizzare la stimolazione elettrica intramuscolare. Vi è un’intensità di stimolo significativamente maggiore necessaria per elicitare il dolore riferito rispetto al dolore locale e vi è una correlazione significativamente positiva tra l’intensità dello stimolo e il dolore locale e i livelli di intensità di dolore riferiti. [1] [4] (livello di prova 2B)

I risultati ci mostrano che esiste una correlazione significativa tra il dolore locale, le aree di dolore riferito, la sensazione / dolore locale e le valutazioni di intensità di dolore / dolore riferito. [1] [4] Inoltre, un aumento dell’input nocicettivo che andrà al corno dorsale o ai neuroni del tronco cerebrale, che genererà un’espansione dei campi recettivi, questo fenomeno potrebbe essere responsabile dell’espansione delle aree di dolore riferto rilevate durante una stimolazione intramuscolare. [4]

Di seguito diverse spiegazioni riguardanti i risultati divergenti ottenuti quando è stata anestetizzata un’area di dolore riferito [4] [1]: (livello di evidenza 2B)

1. La variazione del numero di strutture (pelle, sottocute, fascia, muscoli, tendini, legamenti e ossa) che sono anestetizzate. Questo è il criterio più importante, poiché le aree di dolore riferito, in particolare, il dolore riferito viscerale, si trovano comunemente nei tessuti profondi in cui l’anestesia completa di una zona di dolore riferito risulta più difficile. [1] [4]

2. La durata e il livello del dolore locale. [1] [4]

3. Il sito del dolore locale (pelle, visceri e strutture profonde). [1] [4]

4. Se i cambiamenti sensoriali (ipersensibilità) si verificano presso il sito di dolore riferito. [1] [4]

GESTIONE DEL DOLORE RIFERITO

Diversi studi hanno evidenziato che l’area del dolore riferito è correlata con l’intensità e la durata del dolore muscolare in accordo con le osservazioni per iperalgesia secondaria cutanea. [6] [5]

Il trattamento più efficace per il dolore muscoloscheletrico cronico è l’uso di antagonisti del recettore NMDA (chetamina), questo ci dà risultati migliori rispetto all’utilizzo della gestione convenzionale della morfina. [1] [5]. (Livello di evidenza 2B) (Grado di raccomandazione C)

Anche l’applicazione di una miscela eutettica di anestesia locale sulla pelle, appena sopra l’area del dolore di riferimento, ha ridotto l’intensità del dolore riferito al 22,7%. [6] (Grado di raccomandazione B) Un risultato simile è stato trovato dopo che il cloruro di etile è stato spruzzato su una zona di dolore riferito  indotta dalla salina. [7]

Esistono due tecniche per bloccare tutti gli afferenti dall’area del dolore riferito: (livello di evidenza 2B) (Grado di raccomandazione C)

1. Bloccaggio del nervo differenziale con un laccio emostatico gonfiato tra il sito di stimolazione e la corrispondente area distale di riferimento

2. Analgesia regionale per via endovenosa

Con ciò l’intensità del dolore riferito è stata ridotta del 40,2%

Altri modi per trattare il dolore sono: [9] (livello di evidenza 1A) (Grado di raccomandazione A)

1. Terapia manuale [9]

2. Dry needling  [9]

3. Iniezioni del  trigger point [9] [10] [1]

4. Laserterapia [1]

 La terapia manuale e il dry neegling sono le tecniche più efficaci in combinazione con lo stretching [2]

TERAPIE PER IL DOLORE RIFERITO

Il dolore associato alla sindrome del dolore miofasciale è il dolore riferito. Quindi queste sono terapie utili per trattare il dolore riferito causato da una sindrome del dolore miofasciale.

  • Terapia Manuale [9] (Livello di evidenza 1A) (Grado di raccomandazione A)

  • Esercizio [9] [1] ((Livello di evidenza 1A) (Grado di raccomandazione A)

  • Dry needling [9] [10] [1] [3] (livello di evidenza 1 A) (grado di raccomandazione A)

  • Massaggi [9] [1] 5 livelli di evidenza 1A. (Grado di raccomandazione A)

  • Applicazione di calore o ghiaccio [9] (Livello di evidenza 1A) (Grado di raccomandazione A)

  • Stimolazione nervosa elettrica transcutanea [9] [10] [1] ((Livello di evidenza 1A) (Grado di raccomandazione A)

  • Tecnica spray and stretch [9] [10] [1] (Livello di evidenza 1A) (Grado di raccomandazione A)

  • Ultrasuoni [9] [1] (Livello di evidenza 1A) (Grado di raccomandazione A)

Bibliogafia

Alvarez D.J. et al, Trigger points: Diagnosis and Management, Am Fam Physician, 2002, 15, 65, p. 653-660.

Arendt-Nielsen L, Svensson P (2001). “Referred muscle pain: basic and clinical findings”. Clin J Pain 17 (1): 11–9.

Babenko V. et al, Experimental human muscle pain and muscular hyperalgesia induced by combinations of serotonin and bradykinin, Pain 1999, 82, p. 1-8.

Edwards J. et al, Superficial dry needling and active stretching in the treatment of myofascial pain, Acupunct med, 2003,21,p. 80-86.

Graven-Nielsen T. et al, Stimulus-response functions in areas with experimentally induced referred muscle pain- a psychophysical study, Brain Res, 1997, 744,p. 121-8.

Graven-Nielsen T. et al, Quantification of local and referred muscle pain in humans after sequential i.m. injections of hypertonic saline, Pain 1997,69, p. 111-7.

Han S.C. et al, Myofascial pain syndrome and trigger-point management, Reg Anesth, 1997, 22, p. 89 -101.

Ilbuldu E. et al, Comparison of laser, dry needling, and placebo laser treatments in myofascial pain syndrome, Photomed laser surg, 2004, 22, p.306-311.

Jensen K. et al, Pain and tenderness in human temporal muscle induced by bradykinin and 5 hydroxytryptamine, Peptides, 1990 , 11, p. 1127-32.

Kalichman L. et al, Dry needling in the management of musculoskeletal pain, JABFM, 2010, 23, p. 640 -646.

Laursen R.J. et al, Quantification of local and referred pain in humans induced by intramuscular electrical stimulation, EurJ Pain, 1997, 1, p.105-13.

Laursen RJ et al., Referred pain is dependent on sensory input from the periphery: a psycophysical study, Eur J Pain, 1997, 1, p 105-13.

Laursen R. et al, The effect of compression and regional anaesthetic block on referred pain intensity in humans, Pain, 1999, 80, p.257-63.

Marcgettini P et al, Pain from excitation of identified muscle nociceptors in humans, Brain Res, 1996, 740, p. 4-412.

Pedersen-Bjergaard U. et al., Algesia and local responses induced by neurokinin A and substance P in human skin and temporal muscle, Peptides, 1989, 10, p.1147-52.

Sörensen J. et al, Hyperexcitability in fibromyalgia, J Rheumatol, 1998, 25, p. 152-5.

Whitty C.W.M. et al, Some aspects of referred pain, Lancet, 1958, 2, p.226-31.

Witting N. et al, Intramuscular and intradermal injection of capsaicin: a comparison of local and referred pain. Pain 2000, 84, p 407-12.

Ari B.Y., Low Back Pain with Referred Pain, http://www.spine-health.com/conditions/lower-back-pain/low-back-pain-referred-pain. 15-04-2012.

Da silva J.A. et al, Wool, Rheumatology in Practice, p. 12.5.

Mehta N. and George E. , Head, Face, and Neck Pain Science, Evaluation, and Management ; p. 534.

van Cranenburgh B., SCHEMA’S FYSIOLOGIE, Elsevier/De Tijdstroom, Maarssen, 1997, 53;65;70.

Recent Related Research (from Pubmed)


Failed to load RSS feed from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/erss.cgi?rss_guid=1: There was a problem during the HTTP request: 500 Internal Server Error


References

1.           

·  Arendt-Nielsen L, Svensson P (2001). “Referred muscle pain: basic and clinical findings”. Clin J Pain 17 (1): 11–9. (level of evidence 2B)

·  ·  Ari B.Y., Low Back Pain with Referred Pain, http://www.spine-health.com/conditions/lower-back-pain/low-back-pain-referred-pain 15-04-2012. (level of evidence 5)

·  ·  B. van Cranenburgh. SCHEMA’S FYSIOLOGIE, Elsevier/De Tijdstroom, Maarssen, 1997, 53;65;70. (level of evidence 5)

·  ·  Cummings B., Human Physiology, Silverthorn, Pearson, 5the edition, p. 348. (level of evidence 5)

·  ·  Da silva J.A. et al, Wool, Rheumatology in Practice, p. 12.5 (level of evidence 5)

·  ·  Mehta N. and George E. , Head, Face, and Neck Pain Science, Evaluation, and Management ; p. 534. (level of evidence 5)

·  ·  Graven-Nielsen T. et al, Stimulus-response functions in areas with experimentally induced referred muscle pain- a psychophysical study, Brain Res, 1997, 744,p. 121-8. (level of evidence 2B)

·  ·  Graven-Nielsen T. et al, Quantification of local and referred muscle pain in humans after sequential i.m. injections of hypertonic saline, Pain 1997,69, p. 111-7. (level of evidence 2B)

·  ·  Pedersen-Bjergaard U. et al., Algesia and local responses induced by neurokinin A and substance P in human skin and temporal muscle, Peptides, 1989, 10, p.1147-52. (level of evidence 2B)

·  Jensen K. et al, Pain and tenderness in human temporal muscle induced by bradykinin and 5 hydroxytryptamine, Peptides, 1990 , 11, p. 1127-32. (level of evidence 1 B)

bottom of page